研究领域

陈美欣课题组长期的研究目标为发掘预防与治疗传染性疾病的生物靶点。课题组主要探讨机体内病原微生物的致病机理；探讨宿主免疫系统、细胞代谢防御病原微生物的分子机理。

包括：1.病原微生物的致病机理；2.机体抵抗病原微生物感染的分子机理；3.新抗菌代谢物的筛选和鉴定。

成果

陈美欣博士于2018年在中山大学获得博士学位（师从崔隽教授与王荣福教授）。随后加入耶鲁大学医学院Jorge E. Galán院士（病原感染领域先驱）的课题组从事博士后研究工作，期间主要研究免疫代谢与抗感染免疫调控。2021年全职加入深圳湾实验室，任传染病研究所特聘研究员。

陈美欣博士长期致力于宿主免疫与病原感染的互作。陈美欣博士的研究首次揭示DNA识别受体cGAS蛋白泛素化修饰在防御病原感染过程中的重要功能与调控机制，首次利用代谢物识别器等工具揭示宿主细胞中代谢物衣康酸的抗菌通路。陈美欣博士的研究工作揭示病原体致病与宿主防御病原感染的功能与机制，完善与填补有关宿主与病原互作的知识体系。陈美欣博士一系列成果发表于Science、Molecular Cell、Nature Microbiology、Advanced Science、Nature Communications等国际著名期刊。

代表性图片

线粒体代谢产物itaconate靶向沙门氏杆菌并发挥抑菌功能 

Meixin Chen, et al. Itaconate is an effector of a Rab GTPase cell-autonomous host defense pathway against Salmonella. Science 369.6502 (2020): 450-455.

TRIM14-USP14调控DNA识别受体cGAS泛素化并增强cGAS抵抗DNA病毒HSV-1的功能

Meixin Chen, et al. TRIM14 inhibits cGAS degradation mediated by selective autophagy receptor p62 to promote innate immune responses[J]. Molecular cell, 2016, 64(1): 105-119.

荣誉

2016  研究生国家奖学金

2013-2018  中山大学研究生奖学金

2009-2013  李嘉诚基金会奖学金

媒体报道

1. 人物 | 陈美欣：穿针引线 编织代谢和免疫的网络

2. Single cells have their own defenses against pathogens

3. Adv Sci | 细胞自噬调控非经典 NF-kB 通路和炎症反应的新机制

招聘信息

1. 博士后

2. 研究助理 / 行政助理

代表论文

1. Chen M.*, Sun H*, Boot M, Lin S, Chang SJ, Wang W, Lam TT, Lara-Tejero M, Rego EH, Galán JE. Itaconate is an effector of a Rab GTPase cell-autonomous host defense pathway against Salmonella.Science. 2020 Jul 24;369(6502):450-455.  (IF=47.728)

2. Chen M.*, Zhao, Z.*, Meng, Q.*, Liang, P.*, Su, Z., Wu, Y., Huang, J. and Cui, J., 2019. TRIM14 Promotes Noncanonical NF‐κB Activation by Modulating p100/p52 Stability via Selective Autophagy. Advanced Science, p.1901261. (IF=16.806)

3. Chen M.*, Meng, Q.*, Qin, Y.*, Liang, P., Tan, P., He, L., Zhou, Y., Chen, Y., Huang, J., Wang, R.F. and Cui, J., 2016. TRIM14 inhibits cGAS degradation mediated by selective autophagy receptor p62 to promote innate immune responses. Molecular cell, 64(1), pp.105-119. (IF=15.584)

4. Liu, T., Zhou, Y., Wang, L., Li, L., Bao, Q., Tian, S., Chen, M., Chen, H., Cui, J. and Li, C.W., 2019. NOD-like receptor family, pyrin domain containing 3 (NLRP3) contributes to inflammation, pyroptosis, and mucin production in human airway epithelium on rhinovirus infection. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 144(3), pp.777-787. (IF=14.1)